秦潔芳1，2，陳海剛1，2，蔡文貴1，楊濤1，2，賈曉平1
（1.中國(guó)水產(chǎn)科學(xué)研究院南海水產(chǎn)研究所，廣東省漁業(yè)生態(tài)環(huán)境重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，農(nóng)業(yè)部南海漁業(yè)資源環(huán)境重點(diǎn)野外科學(xué)觀測(cè)實(shí)驗(yàn)站，廣州510300；2.上海海洋大學(xué)海洋科學(xué)學(xué)院，上海201306）
摘要：以紅鰭笛鯛（Lutjanus erythropterus）幼魚為實(shí)驗(yàn)生物，根據(jù)急性毒性實(shí)驗(yàn)結(jié)果（96 h LC50為10.73 mg·L-1）設(shè)置鄰苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）的濃度為0.12、0.60、3.00 mg·L-（1以丙酮為對(duì)照），在實(shí)驗(yàn)進(jìn)行6、12、24、48 h和96 h時(shí)，分別檢測(cè)肝臟和鰓組織超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，以及腦組織乙酰膽堿脂酶（AChE）活性。結(jié)果表明，肝臟組織中的SOD反應(yīng)靈敏且活性明顯被誘導(dǎo)，低劑量組（0.12、0.60 mg·L-1）SOD活性受到的誘導(dǎo)效應(yīng)較高劑量組（3.00 mg·L-）1更明顯；與對(duì)照組比較，肝組織中MDA含量在DEHP曝露的12 h顯著性升高，但48 h的MDA含量顯著性降低（P<0.01），隨曝露時(shí)間呈波動(dòng)變化。鰓組織中的SOD活性明顯低于肝臟組織，整個(gè)過程中表現(xiàn)為先升高后降低的變化規(guī)律，其中高劑量組（3.00 mg·L-1）受到的誘導(dǎo)最明顯；與對(duì)照組比較，MDA含量12 h后即顯著升高（P<0.01），隨后MDA含量開始下降并圍繞對(duì)照組水平上下波動(dòng)。各劑量組腦組織AChE活性僅在6 h受到抑制，此后受到明顯的誘導(dǎo)作用酶活性升高，24 h達(dá)到最大值，并顯著高于對(duì)照組（P<0.01），但96 h后恢復(fù)到對(duì)照組水平，呈明顯的時(shí)間-效應(yīng)關(guān)系。以上結(jié)果顯示，DEHP對(duì)紅鰭笛鯛幼魚組織酶活在實(shí)驗(yàn)濃度下影響顯著，對(duì)水生生物存在危害，應(yīng)對(duì)其生態(tài)風(fēng)險(xiǎn)加以關(guān)注。
關(guān)鍵詞：鄰苯二甲酸二乙基己酯；紅鰭笛鯛；超氧化物歧化酶；丙二醛；乙酰膽堿酯酶
中圖分類號(hào)：X503.225文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A文章編號(hào)：1672-2043(2011)03-0409-07
鄰苯二甲酸二乙基己酯[di-（2-ethylhexyl）ph－thalate，DEHP]作為一種重要的鄰苯二甲酸酯類化合物（phthalate acid esters，PAEs），是目前使用量最大的增塑劑。PVC材料中有30%~50%的DEHP，而全球每年塑料的產(chǎn)量約為1.5億t，并以5%的增長(zhǎng)率增長(zhǎng)[1]，可見DEHP用量之大。DEHP在塑料中以游離子的形式存在，極容易釋放到環(huán)境中，因此環(huán)境中DEHP的存在是不容忽視的。目前在國(guó)內(nèi)外各類水體中都檢測(cè)出DEHP，我國(guó)受污染河流中DEHP含量為0.011~101.1μg·L-1[2-3]；城市湖泊中夏季濃度為0.286~0.681μg·L-1，湖泊懸浮物中更高達(dá)25.0~58.9μg·L-1[4]；海河入?？诘腄EHP濃度為8.10μg·L-1[5]。根據(jù)研究，DEHP在水體中的環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)限量[Environmental risklimits（ERLs）]為0.19μg·L-1[6]，可以看出我國(guó)水體中的DEHP含量已經(jīng)超過了ERLs。DEHP可在環(huán)境中不斷遷移，大量的DEHP將進(jìn)入海洋，海洋生態(tài)系統(tǒng)將是環(huán)境中DEHP的最終載體。
通過對(duì)大鼠的研究發(fā)現(xiàn)，DEHP主要毒性包括生殖毒性、胚胎毒性、發(fā)育毒性及致癌性[7-8]，而目前，研究DEHP對(duì)水生生物的毒性作用主要有DEHP對(duì)水生生物繁殖、生長(zhǎng)發(fā)育及行為活動(dòng)的影響，DEHP對(duì)水生生物的DNA損傷也有研究。Answes Thuren[9]研究發(fā)現(xiàn)500μg·L-1DEHP能夠抑制鉤蝦（Gammaruspulex）活動(dòng)，可能是由于生理損傷引起的。但早期的報(bào)道認(rèn)為1 mg·L-1DEHP對(duì)草蝦幼體的存活率和發(fā)育都沒有明顯的影響[10]。DEHP脅迫還能夠?qū)е掳唏R魚胚胎出現(xiàn)卵黃囊異常、心包腫大、心率緩慢、脊椎和尾部彎曲、色素沉積減少等畸變情況[11]。陳莉等[12]利用體外培養(yǎng)染毒的方式研究了DEHP曝露下1.5 h金鯽魚腦組織DNA損傷情況，表明DEHP對(duì)水生生物腦組織具有遺傳毒性作用。徐剛等[13]對(duì)浮萍的研究則認(rèn)為DEHP對(duì)浮萍的SOD、CAT活性都產(chǎn)生了抑制。
在有害物質(zhì)對(duì)生物產(chǎn)生結(jié)構(gòu)性的破壞前，利用生物行為、功能、生理、化學(xué)變化確定生物所處的污染狀態(tài)及潛在危害，為嚴(yán)重毒性傷害提供早期預(yù)警報(bào)告，這是生物環(huán)境監(jiān)測(cè)的一個(gè)重要內(nèi)容。雖然自然環(huán)境中的DEHP含量已經(jīng)超過了它的環(huán)境閾值，但有關(guān)DEHP對(duì)水生生物毒性效應(yīng)的研究在國(guó)內(nèi)還不多見。
因此，本文選用南海常見的經(jīng)濟(jì)魚類———紅鰭笛鯛（Lutjanus erythropterus）作為實(shí)驗(yàn)生物，研究了DEHP脅迫下其幼魚肝臟和腮組織SOD酶活性、MDA含量和腦組織AChE酶活性變化，探討DEHP對(duì)海水魚類幼體抗氧化及神經(jīng)損傷和這些指標(biāo)對(duì)生物受水環(huán)境中DEHP脅迫的指示作用。
1·材料與方法
1.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物
紅鰭笛鯛幼魚體長(zhǎng)（37±5）mm，體重（1.94±0.97）g，購自海南陵水縣新村港附近育苗場(chǎng)。暫養(yǎng)7 d后，選取活潑健康幼魚進(jìn)行正式實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)期間海水pH值為（7.7±0.1），鹽度為（36±1），溫度為（26.60±0.82）℃。實(shí)驗(yàn)過程中每日定時(shí)投喂幼魚飼料，并晝夜曝氧，因此可忽略缺氧對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。
1.2試劑與儀器
鄰苯二甲酸二乙基己酯[di-（2-ethylhexyl）phtha－late]為分析純，購于廣州化學(xué)試劑廠。其他所需藥品均為市購分析純。生化指標(biāo)測(cè)試試劑盒購于南京建成生物工程研究所。實(shí)驗(yàn)過程用海水取自育苗場(chǎng)附近海水，經(jīng)沉淀池沉淀再經(jīng)砂濾后待用。實(shí)驗(yàn)容器為玻璃鋼材質(zhì)育苗桶，體積為500 L，實(shí)驗(yàn)用水量為100 L。反應(yīng)液吸光值測(cè)定使用UV-7504單光束紫外可見分光光度計(jì)（江蘇省常州市諾基儀器有限公司）。
1.3實(shí)驗(yàn)方法
1.3.1急性毒性實(shí)驗(yàn)
急性毒性實(shí)驗(yàn)采用靜水法生物測(cè)試[14]，根據(jù)預(yù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果按等對(duì)數(shù)間距設(shè)5個(gè)濃度組（8.00、9.36、10.95、12.82、15.00 mg·L-1，丙酮助溶），同時(shí)設(shè)1個(gè)丙酮對(duì)照（丙酮<0.001%）和一個(gè)清水空白，每組2個(gè)平行，放入10尾魚。實(shí)驗(yàn)開始后6 h作連續(xù)觀察，之后每12 h定期觀察，記錄幼魚在12、24、48、72、96 h的活動(dòng)和死亡情況，并及時(shí)撈出死亡個(gè)體。
1.3.2酶活性及MDA含量的測(cè)定
根據(jù)急性毒性實(shí)驗(yàn)結(jié)果，設(shè)置0.12、0.60、3.00mg·L-（1丙酮助溶）和丙酮對(duì)照（丙酮<0.001%）4個(gè)濃度組，每組濃度放入45條紅鰭笛鯛幼魚，每48 h完全更換實(shí)驗(yàn)溶液1次以確保水質(zhì)和穩(wěn)定的曝露濃度。分別在實(shí)驗(yàn)開始后的0、6、12、24、48 h和96 h從每組各取5尾魚，潔凈海水沖洗擦干后置于冰盤內(nèi)，快速解剖并分別取其肝臟、鰓和腦組織，用0.86%預(yù)冷生理鹽水淋洗、濾紙吸附后用預(yù)冷的Tris-HCl緩沖液（0.01 mo·lL-1Tris，0.25 mo·lL-1蔗糖，0.1 mmo·lL-1 ED－TA，pH 7.5）勻漿，6 000 r·min-1離心10 min后，立即取上清液進(jìn)行蛋白質(zhì)含量、酶活性和MDA含量測(cè)定。肝臟的勻漿比例為1/4、鰓和腦的勻漿比例為1/9（組織質(zhì)量（g）/緩沖液體積（mL））。生化指標(biāo)測(cè)定按照南京建成生物工程研究所蛋白質(zhì)試劑盒、SOD試劑盒、MDA試劑盒和AChE試劑盒的使用說明操作。
1.3.3數(shù)據(jù)處理 用軟件SPSS13.0采用one-way ANOVA進(jìn)行單因素方差分析，統(tǒng)計(jì)結(jié)果用平均值±標(biāo)準(zhǔn)偏差（Mean±SD）表示，顯著水平設(shè)置在α=0.05，P<0.05認(rèn)為具有顯著相關(guān)性，P<0.01認(rèn)為具有極顯著相關(guān)性。
2·結(jié)果與分析
2.1 DEHP對(duì)紅鰭笛鯛幼魚的急性毒性
如表1數(shù)據(jù)所示，DEHP對(duì)紅鰭笛鯛幼魚的24、48 h和96 h的LC50分別為12.03、11.32和10.73 mg·L-1，安全濃度為3.01 mg·L-1，可以看出DEHP對(duì)紅鰭笛鯛幼魚的急性毒性值遠(yuǎn)大于它在自然水體中的最大溶解度0.003 mg·L-1。
2.2 DEHP對(duì)紅鰭笛鯛幼魚肝臟組織和鰓組織SOD酶活性的影響
如圖1可以看出，紅鰭笛鯛幼魚肝組織和鰓組織SOD酶活性都明顯地受到了DEHP誘導(dǎo)。肝臟組織中SOD酶活性情況：（1）在各劑量組中，6 h后稍微波動(dòng)，24 h后與對(duì)照組相比表現(xiàn)為顯著下降，12、48、96h相較于對(duì)照顯著升高（P<0.05）；（2）在0.12 mg·L-1和0.60 mg·L-1濃度下，在12 h后即達(dá)到最大值，分別為39.11 U·mg-1（protein）和41.92 U·mg-（1protein）；（3）3.00 mg·L-1劑量組48 h后達(dá)到最大值，為40.03 U·mg-（1protein）。紅鰭笛鯛幼魚鰓組織SOD酶活性在不同DEHP劑量組下表現(xiàn)出不同的誘導(dǎo)效應(yīng)：（1）0.12mg·L-1劑量下鰓組織SOD酶活性6 h后被誘導(dǎo)達(dá)到最大值15.67 U·mg-（1protein），其后被抑制至實(shí)驗(yàn)結(jié)束；（2）0.6 mg·L-1和3.00 mg·L-1劑量組表現(xiàn)為先受抑制降低后誘導(dǎo)升高再抑制降低，與對(duì)照組都存在顯著差異（P<0.05），兩劑量組間不同在于0.6 mg·L-1劑量組在48 h表現(xiàn)為受誘導(dǎo)升高，而3.00 mg·L-1劑量組在12 h?？梢钥闯?，肝臟組織中的SOD活性顯著高于鰓組織，并且在DEHP脅迫下肝臟組織變化靈敏。
2.3 DEHP對(duì)紅鰭笛鯛幼魚肝臟組織和鰓組織MDA含量的影響
從圖2可以看出，在DEHP脅迫下紅鰭笛鯛幼魚肝臟組織MDA含量在前48 h表現(xiàn)為先升高后降低，變化與對(duì)照組存在顯著差異（P<0.05），但劑量組間差異不明顯（P>0.05）；96 h時(shí)，不同劑量組變化差異較大，0.12 mg·L-1劑量組MDA含量極顯著低于對(duì)照組（P<0.01），0.60 mg·L-1劑量組MDA含量與對(duì)照組無顯著性差異，3.00 mg·L-1劑量組MDA含量與對(duì)照組相比極顯著上升（P<0.01）。DEHP脅迫各階段紅鰭笛鯛鰓組織MDA含量變化明顯：6 h相較于對(duì)照組即顯著升高（P<0.05）；12 h各劑量組達(dá)到最高值，分別為8.91、4.78、8.51 nmol·mg-（1protein）；隨后各個(gè)劑量組MDA含量開始下降，隨著DEHP脅迫持續(xù)，MDA含量圍繞對(duì)照組上下波動(dòng)。從中可以看出，紅鰭笛鯛幼魚在DEHP脅迫下鰓組織受到的脂質(zhì)過氧化作用較肝臟組織更明顯，DEHP脅迫產(chǎn)生的氧自由基在肝臟組織中短時(shí)間內(nèi)可被抗氧化防御酶體系有效的清除，紅鰭笛鯛幼魚正常代謝未受到嚴(yán)重影響。
2.4 DEHP對(duì)紅鰭笛鯛幼魚腦組織AChE的影響
如圖3所示，在DEHP脅迫下紅鰭笛鯛幼魚腦組織AChE活性受到極顯著影響（P<0.01），不同劑量的DEHP的誘導(dǎo)程度有差異。6 h后AChE活性被抑制，與對(duì)照組相比極顯著降低（P<0.01）；12 h后各劑量組AChE活性恢復(fù)到對(duì)照組水平；24 h后AChE活性升高，并極顯著高于對(duì)照組（P<0.01），0.60 mg·L-1劑量組較其他兩劑量組（0.12、3.00 mg·L-1）AChE酶活性更高，這可能是由于3.00 mg·L-1劑量組的誘導(dǎo)作用受到限制；隨著時(shí)間的延續(xù)，到了48 h后各劑量組又恢復(fù)到了對(duì)照組水平（P>0.05）；96 h后各劑量組AChE活性略有升高（P<0.05）。
3·討論
生物體內(nèi)DEHP或其代謝產(chǎn)物可以啟動(dòng)氧化應(yīng)激機(jī)制而發(fā)生脂質(zhì)過氧化，是可能導(dǎo)致組織損傷和造成毒性效應(yīng)差異的重要機(jī)制之一[15]。紅鰭笛鯛肝臟組織SOD反應(yīng)迅速靈敏，低劑量組（0.12、0.60 mg·L-）1SOD活性的誘導(dǎo)效應(yīng)較高劑量組（3.00 mg·L-）1更明顯；MDA含量在實(shí)驗(yàn)前期變化不大，96 h后在高劑量組出現(xiàn)了極顯著升高，為對(duì)照組的2.8倍，而低劑量組都較對(duì)照組低。李學(xué)彬[16]的研究也發(fā)現(xiàn)，低濃度的DEHP能夠誘導(dǎo)金鯽魚腦組織和腎組織的SOD活力，而高濃度的DEHP會(huì)抑制SOD活力，造成脂質(zhì)過氧化，MDA含量升高。這種變化的原因可能在于紅鰭笛鯛肝臟組織抗氧化酶能夠平衡低劑量DEHP脅迫下產(chǎn)生的自由基，高劑量的DEHP脅迫超出了肝臟組織的自我代償能力，引起了脂質(zhì)過氧化。鰓組織中的SOD活性在整個(gè)實(shí)驗(yàn)過程中表現(xiàn)為先升高后降低，高劑量組受到的誘導(dǎo)最為明顯；MDA含量在12 h后較對(duì)照組分別升高了4.6倍、2.0倍和4.4倍。鰓組織細(xì)胞在短時(shí)間內(nèi)受到明顯的損傷，表明鰓組織由于抗氧化酶含量較肝臟組織低，DEHP脅迫下受到的脂質(zhì)過氧化也較肝臟組織嚴(yán)重；另外，作為魚的呼吸器官，鰓組織與水體中的DEHP直接接觸，這使得鰓組織對(duì)DEHP脅迫反應(yīng)較肝臟組織迅速。楊麗華等[17]對(duì)鎘脅迫下鯽魚鰓和肝臟SOD活性的研究也得到類似的結(jié)果，他們認(rèn)為Cd能導(dǎo)致“毒物興奮效應(yīng)”，而鰓和肝臟由于執(zhí)行的生理功能不同，肝臟組織中的SOD酶活性和敏感性高于鰓。
隨著DEHP曝露濃度的增加，本研究中紅鰭笛鯛體內(nèi)SOD活性和MDA含量的“劑量-效應(yīng)”變化規(guī)律并不明顯，在很多研究中都有類似發(fā)現(xiàn)。曹建萍[18]在研究硝基苯對(duì)鯽魚肝臟的氧化損傷時(shí)也發(fā)現(xiàn)SOD活性和MDA含量在實(shí)驗(yàn)過程中變化明顯，各劑量組存在差異，但不存在明顯的劑量-效應(yīng)和時(shí)間-效應(yīng)關(guān)系。這表明盡管有機(jī)污染對(duì)水生生物存在氧化損傷，但由于多種因素（污染物種類、靶器官、環(huán)境因素等）的影響，氧化損傷的效果不一定表現(xiàn)出明顯的規(guī)律性。同時(shí)研究還發(fā)現(xiàn)，紅鰭笛鯛肝臟和鰓組織的SOD活性和MDA含量隨曝露時(shí)間的變化呈無規(guī)律的波動(dòng)變化，具體表現(xiàn)為“抑制-誘導(dǎo)”效應(yīng)的反復(fù)。王雋媛等[19]對(duì)斑馬魚受萘脅迫的研究中也發(fā)現(xiàn)其內(nèi)臟團(tuán)抗氧化系統(tǒng)酶出現(xiàn)了如此反復(fù)的情況。引起這些變化的原因可能有兩方面：一是DEHP對(duì)重度和（或）長(zhǎng)期脅迫產(chǎn)生的氧化壓力超出了紅鰭笛鯛幼魚個(gè)體的調(diào)節(jié)能力，抗氧化酶活性降低，抗氧化物減少；二是抗氧化酶防御體系中若存在過多的氧化劑，包括抗氧化酶體系中產(chǎn)生的氧化劑，其體系內(nèi)的酶活性將會(huì)受到抑制，例如SOD活性將會(huì)受到過氧化氫的抑制，過氧化氫酶也會(huì)受到過多的超氧根離子的抑制[20]。
AChE是生物神經(jīng)傳導(dǎo)中一種重要的酶，它能降解乙酰膽堿，終止神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)后膜的刺激作用，保證神經(jīng)沖動(dòng)在突觸間正常傳導(dǎo)。本研究中紅鰭笛鯛幼魚腦組織中AChE活性僅在極短的時(shí)間（6 h）內(nèi)受到抑制（抑制率為10%），此時(shí)紅鰭笛鯛表現(xiàn)為游動(dòng)速度減緩，多聚集在一起；6 h后即受誘導(dǎo)活性上升并極顯著高于對(duì)照組（P<0.01），AChE活性24 h達(dá)到最高值時(shí)紅鰭笛鯛游動(dòng)速度明顯加快，但96 h后活性恢復(fù)到對(duì)照組水平。而Guimar觔es A T B等[21]研究發(fā)現(xiàn)，百敵蟲脅迫下羅非魚腦組織AChE活性8 h后開始被抑制，96 h后AChE活性的抑制率達(dá)85%，對(duì)生物體的行為也有所影響，但沒有出現(xiàn)AChE受抑制后還能被誘導(dǎo)的情況。上述研究結(jié)果表明有機(jī)污染物脅迫對(duì)水生生物的神經(jīng)組織存在明顯的毒性作用，這一作用的外在表現(xiàn)大多是幼魚游動(dòng)、捕食等行為活動(dòng)的改變；從酶學(xué)指標(biāo)變化的時(shí)間-效應(yīng)關(guān)系看，化合物種類對(duì)生物體AChE活性的影響效應(yīng)具有較大差異性，這可能與污染物在生物體內(nèi)的代謝途徑和能否通過血腦屏障的機(jī)制有很大聯(lián)系。另外，隨著DEHP曝露濃度增加，紅鰭笛鯛腦組織AChE活性受到的誘導(dǎo)作用的變化規(guī)律并不明顯。逯曉波等[15]也發(fā)現(xiàn)，短期重復(fù)DEHP染毒尚未引起初斷乳大鼠神經(jīng)行為異常，未引起腦氧化損傷改變。而陳莉等[12]采用體外培養(yǎng)腦細(xì)胞染毒的方式，卻觀察到DEHP可導(dǎo)致金鯽魚腦細(xì)胞DNA損傷，并呈明顯的劑量-效應(yīng)關(guān)系。這種差異與DEHP進(jìn)入體內(nèi)后被迅速降解，在腦組織中不存在或含量較低有關(guān)[11]，但其詳細(xì)機(jī)理有待進(jìn)一步深入探討。
SOD活性、MDA含量和AChE活性常被用來測(cè)定有毒有害物質(zhì)對(duì)機(jī)體的損失，AChE作為一種有機(jī)磷和氨基甲酸酯農(nóng)藥毒性評(píng)價(jià)的標(biāo)準(zhǔn)指標(biāo)被認(rèn)為是生態(tài)毒理學(xué)最早期的分子生態(tài)毒理學(xué)指標(biāo)。Kavitha P等[22]研究發(fā)現(xiàn)在毒死蜱脅迫96 h后蚊魚內(nèi)臟SOD活性和腦組織AChE活性都受到了抑制，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化作用，但持續(xù)曝露16~18 d，抗氧化水平恢復(fù)到對(duì)照組水平，AChE活性恢復(fù)則需要21 d以上。本研究中，在DEHP脅迫下，紅鰭笛鯛幼魚肝臟組織SOD活性、鰓組織的脂質(zhì)過氧化和腦組織AChE活性變化明顯，說明DEHP對(duì)紅鰭笛鯛產(chǎn)生了顯著影響；但96 h的DEHP對(duì)紅鰭笛鯛脅迫作用減弱，肝臟和鰓組織的SOD活性、MDA含量以及腦組織的AChE活性都趨于恢復(fù)到對(duì)照組水平，表明本研究中DEHP劑量并沒有超出紅鰭笛鯛自我代償?shù)臐舛确秶?。由于自然水體中DEHP含量遠(yuǎn)低于本研究中所設(shè)劑量，從魚體生理生化指標(biāo)的變化結(jié)果可以認(rèn)為其對(duì)水生生物的毒性較低。但DEHP作為一種環(huán)境激素，目前已在海洋環(huán)境中普遍存在，并且含量還在不斷增加，因此其對(duì)海洋生態(tài)系統(tǒng)中其他生物的潛在危害、特別是對(duì)底棲生物的毒性危害仍需要密切關(guān)注。
4·結(jié)論
（1）在實(shí)驗(yàn)條件下，DEHP對(duì)紅鰭笛鯛幼魚的96 hLC50為10.73 mg·L-1，安全濃度為3.01 mg·L-1。
（2）紅鰭笛鯛幼魚在DEHP脅迫下，96 h內(nèi)肝臟和鰓組織SOD活性和MDA含量都受到了顯著影響，鰓組織的損傷程度較肝臟組織嚴(yán)重。
（3）不同濃度的DEHP對(duì)紅鰭笛鯛幼魚腦組織AChE的脅迫效應(yīng)相似，都表現(xiàn)為先抑制后誘導(dǎo)，96 h內(nèi)AChE活性恢復(fù)到對(duì)照組水平，呈明顯的時(shí)間-效應(yīng)關(guān)系。
參考文獻(xiàn)：略
